*包括腺鳞癌6例，透明细胞癌2例，浆乳癌1例 **例数少于10,不计算百分比
△为G1及G2与G3比较 △△为G1与G2及G3比较
三、讨论
1.p16和细胞周期素D1蛋白协同异常表达的意义:细胞的增殖失控是肿瘤组织最显著的特点,癌基因、抑癌基因对细胞增殖周期各环节直接或间接的调控作用发生异常时,可导致肿瘤的发生。CDK是细胞周期调节的中心,其成员的激活和磷酸化,可促进细胞由G1期向S期及G2期向M期的转变［2］，CDK4需与细胞周期素D1蛋白结合才能被激活，p16蛋白能与CDK4结合，抑制CDK4细胞周期素D1蛋白复合物的催化活性,任何引起细胞周期素D1蛋白过度表达或p16蛋白缺失或下调的因素，都会导致细胞分裂增殖失控。本研究发现,在正常增生期，子宫内膜p16蛋白呈阳性表达，而细胞周期素D1蛋白呈阴性表达。41例子宫内膜癌患者中，p16蛋白正常阳性表达率仅为41.46%,而细胞周期素D1蛋白强阳性表达率为29.27%，弱阳性表达率为17.07%,且周期素D1蛋白强阳性表达与p16蛋白阳性表达呈负相关,表明,p16蛋白的缺失或下调及细胞周期素D1蛋白的过度表达，在内膜癌的形成过程中可能起一定作用。
2. p16蛋白异常表达与内膜癌生物学行为的关系:p16蛋白产物对肿瘤细胞生长具有抑制作用，p16蛋白失活是其参与肿瘤进展的机理之一。p16蛋白表达与内膜癌的关系国内外研究较少［3］，本研究结果显示，内膜低分化癌的p16蛋白表达率明显下降；随着癌细胞肌层浸润深度的增加,p16蛋白的正常表达率也显著下降,且与临床分期有关,即晚期患者的正常表达率低于早期患者。徐苗厚等［3］报道，p16蛋白阴性者内膜癌细胞分化程度低，易转移。表明p16蛋白的异常表达，在内膜癌的进展过程中可能起一定作用。
3．细胞周期素D1蛋白异常表达与内膜癌生物学行为的关系:细胞周期素D1蛋白与内膜癌的关系,国内外研究甚少，目前仅见1篇报道［4］。本研究结果显示，细胞周期素D1蛋白表达与内膜癌的细胞分化及临床期别有关,中、低分化及临床期别晚的内膜癌患者细胞周期素D1蛋白表达率明显升高。表明细胞周期素D1蛋白的过度表达与内膜癌的生物学行为有关。在内膜癌患者中是否存在细胞周期素D1的基因扩增尚不清楚,有待进一步探讨。
作者单位：廖予妹（现在河南医科大学第二附属医院），魏丽惠，富琪, 屠铮, 虞幸 北京医科大学人民医院妇产科 100044
虞有智 病理科
参考文献
1 Kamb A,Cruis NA,Weaver-Fedhaus J,et al. A cell cycle regulator potentially involved in genesis of many tumor types. Science,1994,264:436-440.
2 Hunter T,pines J. Cyclins and cancer: cyclin D and CDK inhibitors come of age. Cell, 1994,79:573-582.
3 徐苗厚，张振国，鹿群，等.子宫内膜癌中p16蛋白表达的免疫组化检测及其临床意义的研究.现代妇产科进展，1997，6:320-323.
4 Nikaido T, Shuanfang L, Shiozawa T,et al. Coabnormal expression of cyclin D1 and p53 protein in human uterine endometrial carcinomas. Cancer, 1996, 79:1248-1253.
(收稿：1998-09-25 修回：1999-06-07)
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